Известно, что семь типов коронавирусов вызывают заражение человека, четыре из которых вызывают преимущественно легкие симптомы, а остальные три могут вызывать смертельные заболевания (SARS, MERS и продолжающийся COVID-19).
COVID -19.; Это смертельное заболевание, которое распространяется очень быстро и в большинстве случаев протекает с острым респираторным дистресс-синдромом или молниеносной пневмонией в симптоматических случаях.
Заболевание передается от инфицированных людей вследствие распространения капельно-капельным путем по воздуху при кашле, чихание или разговор. Заразиться также можно после прикосновения к инфицированным поверхностям и контактам со слизистой оболочкой. Через 3–7 дней после попадания вируса в организм возникают лихорадка, кашель, усталость, мышечная боль, головная боль, боль в животе, диарея и расстройство дыхания. У больных с инфекцией на томографии выявляются обширные области фильтрации.
Однако наличие у пациента других ранее существовавших респираторных заболеваний или инфекций и сердечно-сосудистых заболеваний являются важными факторами риска заражения заболеванием и развития жизненно важных осложнений.
COVID- 19 и основные сердечно-сосудистые заболевания взаимно усугубляют тяжесть друг друга. Могут обостриться осложнения, связанные с обоими заболеваниями.
Эта инфекция проникает в клетки путем связывания ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), мембраносвязанной аминопептидазы, которая высоко экспрессируется в сердце и легких.
Преимущественно альвеолярные легкие 2 типа Было показано, что ACE2 присутствует в миокарде, проксимальных канальцах почек, пищеводе, эпителиальных клетках подвздошной кишки и уретелиальных клетках мочевого пузыря. Эта ситуация объясняет механизм возникновения нарушений в других органах, помимо легких.
ACE2 играет важную роль в нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы в норме и при различных болезненных состояниях. Связывание SARS-CoV-2 с ACE2 может привести к изменению сигнальных путей ACE2 и острому повреждению сердца и легких. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АПФ, используемые при лечении высокого кровяного давления, повышают уровень АПФ. В этом случае теоретически можно предположить, что инфекция COVID может сильнее проникнуть в легкие и увеличить повреждение легких.
Было замечено, что COVID-19 усиливает аритмию. Полагают, что это развивается вследствие гипокалиемии (низкого содержания калия), развивающейся в результате взаимодействия этого вируса с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Гипокалиемия повышает предрасположенность к различным тахиаритмиям. Они также увеличивают тяжесть нарушений ритма у пациентов с ранее существовавшими аритмиями. Современные исследования показали, что у 16% этих пациентов развивается аритмия. У пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, этот показатель может достигать 40%.
Различные сердечно-сосудистые факторы риска также негативно влияют на прогноз этих пациентов. Метаанализ шести исследований, включающих 1527 пациентов с COVID-19, опубликованных в Китае, показал, что диабет, сердечно-сосудистые заболевания и гипертония наблюдались у 9,7%, 16,4% и 17,1% соответственно. Здесь факторы сердечно-сосудистого риска могут оказывать влияние на тяжесть заболевания у пациентов, а не на само заболевание. Что еще более важно, наличие сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии увеличивает развитие серьезных заболеваний или необходимость интенсивной терапии в 2-3 раза. Гипертония была обнаружена у 27% пациентов, у которых развился острый респираторный дистресс-синдром вследствие тяжелого поражения легких, диабет - у 19% и сердечно-сосудистые заболевания - у 6%. Причина высокой артериальной гипертензии у этих пациентов объясняется тем, что артериальная гипертензия распространена среди пожилых пациентов и эти люди более уязвимы к инфекции.
При этом уровень смертности в случаях COVID-19 составляет 2,3. % в целом достоверно у больных гипертонией, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. выше и составляют 6%, 7,3% и 10,5% соответственно.
Частота сердечно-сосудистых заболеваний и их влияние на клинические исходы существенно различаются в разных географических регионах.
Было доказано, что инфекция COVID-19 поражает как сердце, так и легкие. Исследования показали, что пациенты с тяжелым/критическим заболеванием COVID-19 имеют высокий уровень провоспалительных цитокинов в кровообращении. В результате может развиться тяжелое системное воспаление и полиорганная недостаточность. Считается, что из-за этого воспалительного процесса может возрасти риск разрыва бляшек и тромбообразования в коронарных артериях, то есть риск сердечного приступа. Более Он может повлиять на дыхательную систему и вызвать повреждение сердечной мышцы из-за серьезного снижения уровня кислорода в крови.
Благодаря этим механизмам было показано, что происходит значительное повышение уровня тропонина, что указывает на поражение миокарда. повреждения у пациентов. Известно, что примерно в 8–12% положительных случаев развивается значительное повышение тропонина I. Этот показатель увеличивается до 17% у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии. В группе с легким течением заболевания этот показатель наблюдается на уровне 1-2%. Несмотря на повышение уровня этих ферментов, изменений на ЭКГ у пациентов не выявлено. Исследования показали, что у 52% умерших пациентов и у 12% выписанных развилась сердечная недостаточность.
Существует обеспокоенность по поводу безопасности ингибиторов АПФ (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) при их применении. Инфекция COVID-19. . Эти агенты регулируют экспрессию ACE2 в различных тканях, включая кардиомиоциты. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2 и проникает в клетки человека, считается, что развитие COVID-19 или тяжесть заболевания могут увеличиваться у пациентов, уже лечившихся от гипертонии иАПФ/БРА. Однако на сегодняшний день не получено никаких экспериментальных или клинических данных, подтверждающих эти опасения.
Потенциальные побочные эффекты препаратов, используемых для лечения COVID-19, также должны быть полностью известны. Для лечения рекомендованы хлорохин/гидроксихлорохин и азатиоприн. Известно, что оба этих препарата удлиняют интервал QT, поэтому при назначении этих препаратов следует соблюдать осторожность. Их комбинации лучше избегать, и даже когда хлорохин/гидроксихлорохин используется отдельно, требуется ежедневная электрокардиограмма для мониторинга интервала QT, особенно. у пациентов с дисфункцией печени или почек, а также у пациентов, принимающих другие препараты, которые могут удлинять интервал QT.
В результате ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов используются при лечении высокого кровяного давления и Инфекционный агент covid-19 взаимодействует с использованием одних и тех же рецепторов. Теоретически прогнозируется, что Covid-19 может прогрессировать более серьезно при использовании этих лекарств от артериального давления. Однако клинические данные, подтверждающие это, не были полностью продемонстрированы. В этих условиях пока нет необходимости переводить эти препараты от давления в другую группу препаратов. Это пока не выяснено. Однако для людей из группы высокого риска, использующих ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов, было бы целесообразно заменить препараты другой группы.
Читать: 0
