ВВЕДЕНИЕ
Основные механизмы стресса
Несмотря на то, что в повседневной жизни мы сталкиваемся со стрессом негативным образом, в литературе его разделяют на хороший и плохой стресс. Хороший стресс — это стресс, который мы испытываем, стремясь выполнить краткосрочную и сложную работу; Плохой стресс – это длительный, эмоционально истощающий стресс, который человек не может контролировать. Важнейшим индикатором реакции на стресс является активация вегетативной нервной системы и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) (McEwen, 2007). Эти две системы активируются в природе в ответ на смертельные угрозы, такие как хищники и стихийные бедствия. Даже если современные люди сегодня не сталкиваются с такими смертельными угрозами, стресс является частью жизни, особенно для городских жителей. Это связано с тем, что вышеупомянутые механизмы по-прежнему играют центральную роль в человеческом мозге; но угрозы, вызывающие эволюцию этих механизмов, не встречаются в городской жизни. Это изменение в жизни современных людей привело к тому, что события, с которыми мы сталкиваемся как вопрос жизни и смерти в эволюционном процессе, были заменены такими факторами, как пожизненные экзамены, шумовое загрязнение, экономические проблемы, социальная изоляция и межличностные конфликты. Сапольский, 2017). Таким образом, городская жизнь активирует эти механизмы, которые эволюционировали для обработки сиюминутных смертельных угроз, чаще, чем в природе.
Исследования, направленные на понимание повреждающих и защитных факторов, вызывающих стресс, привели к появлению терминов «аллостатическая» и «аллостатическая перегрузка». При этом аллостаз определяет возникновение таких процессов, как секреция гормона стресса с целью поддержания самобаланса (англ. гомеостаз) в условиях стрессовой ситуации; Аллостатическая перегрузка описывает ущерб, причиненный аллостатиком организму (McEwen, 2007). Эти повреждения возникают в результате нарушения аллостатических процессов, особенно когда не прекращается выработка гормона стресса. Однако расстройства, вызванные стрессом, не ограничиваются упомянутой вегетативной нервной системой и гипоталамо-надпочечниковой осью. Стрессовые события, переживаемые людьми, отражаются во всей коре головного мозга через гипоталамус; когнитивная деятельность высокого уровня, такая как внимание и принятие решений Это может привести к повреждению даже лобной области, где это происходит (McEwen, 2007). Такая ситуация заставляет людей бороться со стрессовым расстройством в раннем возрасте, переживать стрессово-травматические события, а также приводит к ухудшению когнитивных функций у людей (Brunson et al., 2005).
Исследователи, изучающие взаимосвязь между старением и стрессом, выдвинули гипотезу выветривания (McEwen, 2007; Sapolsky, 2017). Используя эту гипотезу, исследователи предположили, что стрессовые события ускоряют старение. Например, Герлах и МакИвен (1972) наблюдали действие стероидов надпочечников в формации гиппокампа, где обрабатывается память, пространственная и контекстуальная память. Это наблюдение показало, что факторы, возникающие в результате реакции на стресс, влияют на область мозга, где хранится и обрабатывается память. Гиппокамп участвует в прекращении стрессовой реакции оси HPA, и известно, что повреждение гиппокампа вызывает более длительные реакции оси HPA, а также нарушения в этой задаче завершения (Herrman & Cullinan, 1997; цитируется по McEwen 2007). Это привело к гипотезе глютокортикоидного каскада (тр. глютокортикоидный каскад) при старении и стрессе (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986). Эта гипотеза предполагает, что глютокортикоидный гормон, секретируемый в коре надпочечников с возрастом, вызывает повреждение, которое со временем накапливается в областях мозга, останавливающих этот процесс секреции, и что это повреждение вызывает нарушения процесса остановки секреции с пожилым возрастом (рис. 1). Хотя исследователи не доказали достоверность результатов на приматах и людях в исследованиях на крысах в 1986 году, гипотеза подтвердилась в их более поздних исследованиях (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986; McEwen, 2007). Аналогичным образом, Люпиен и др. (1998; цитируется из McEwen (2007)) предсказали уменьшение объема гиппокампа в зависимости от уровня кортизола в слюне и связали это с плохой производительностью при выполнении задач на память, связанных с гиппокампом. Конечно, мозг — сложная система, и существует множество факторов, влияющих на количество и высвобождение глютокортикоидов. Одним из этих факторов является фермент 11-гидроксистероиддегидрогеназа-1 (11-HSD1). Этот фермент деактивируется 11-дехи Он реактивирует дрокортикостерон и превращает его в кортикостерон, а кортизон — в кортизол. Другими словами, увеличение количества 11-HSD1 в мозге реактивирует неактивные вещества, вызывающие стрессовую реакцию, и вызывает стрессовую реакцию (McEwen, 2007). Яу и др. (2001) показали, что крысы с генетически удаленным 11-HSD1 имеют меньшую возрастную когнитивную дисфункцию, чем крысы с естественным фенотипом.
Неблагоприятный опыт и стресс в детстве
На данный момент их нейробиологическая основа Помимо факторов, которые мы обсуждали, переживания человека или животного также способствуют старению, вызванному стрессом (McEwen, 2007). Положительные и отрицательные события, произошедшие на работе, в школе или в романтических отношениях, могут отрицательно или положительно повлиять на реакцию людей на события. Например, поведение людей, которых предали в романтических отношениях, в следующих отношениях будет формироваться в соответствии с этим опытом. Опыт раннего возраста влияет на это формирование более серьезно (McEwen, 2007). Фелитти и др. (1998) связали неблагоприятный детский опыт с такими факторами риска, как ранняя смерть и гипертония. 52,1% из 9508 человек, принявших участие в этом исследовании в США (США), заявили, что испытали один из негативных переживаний, описанных в исследовании. Сообщалось, что люди, испытывающие 4 или более категорий негативного детского опыта (CSF), в 4–12 раз чаще обращаются к одному из важных факторов риска, таким как употребление наркотиков, попытка самоубийства и диагноз депрессии. Эти исследования показывают, что дисбаланс механизма стресса в раннем возрасте связан со многими факторами риска летального исхода.
Известно, что почти все пациенты, получавшие психиатрическое лечение в США, в детстве подвергались насилию (Kaufman, 1999). Эти дети подвергаются более высокому риску развития посттравматического стрессового расстройства во взрослом возрасте, чем здоровые дети. Другой вывод, связанный с нейробиологическими факторами, обсуждавшимися в предыдущем разделе, также изложен в этом отчете Кауфманом (1999). По данным Де Беллиса и Патнэма (1994), мочу детей, подвергшихся насилию, сравнивают с мочой детей, не подвергавшихся насилию. la были обнаружены более высокие уровни кортизола. Это показывает, что ранее упомянутая ось HPA более активна у детей, подвергшихся насилию, и ее функция подавления реакции на стресс нарушена. Эти результаты также можно объяснить тем, что восприятие детьми, подвергшимися насилию, событий, которые здоровые люди воспринимают как нормальные, как угрозы. Параллельно исследования на крысятах показали, что нарушение ухода за их матерями имеет серьезные психологические последствия (McEwen, 2007). Например, было показано, что щенки, лишенные материнской заботы, умирают раньше и раньше испытывают снижение когнитивных функций. Кроме того, было замечено, что исследовательское поведение снижалось у крыс при отсутствии материнской заботы (McEwen, 2007). Выявлено, что щенки, получающие хороший материнский уход, склонны к неофильному поведению (Cavigelli & McClintock, 2003). И наоборот, потомство, лишенное материнской заботы, оказывается крысами-неофобами. Было показано, что ось HPA у крыс-неофобов более чувствительна, а их исследовательское поведение в новых ситуациях снижено (McEwen, 2007). В одном исследовании крыс обучали взаимосвязи между запахом и поражением электрическим током, используя метод кондиционирования страха, и уровень кортикостерона у крыс повышался при появлении запаха (Sullivan et al., 2000). В продолжении этого исследования матери крысят оставляли с ними и снова давали запаховой стимул. Было замечено, что ось HPA у крыс с их матерями была ингибирована и реакция на стресс не возникала. Это доказало, что присутствие матери снижает стресс.
Стрессоры, обсуждавшиеся до сих пор, имеют как краткосрочные, так и хронические последствия. Например, таракан, увиденный на кухне, сразу же вызывает стрессовую реакцию, повышает частоту сердечных сокращений и кровяное давление. Эта реакция через некоторое время адаптируется и не позволяет этим реакциям оставаться в середине в течение длительного времени. Однако хроническое возникновение реакции на стресс постоянно повышает кровяное давление и частоту сердечных сокращений, что со временем вызывает патофизиологические последствия, такие как эмболия (McEwen, 2007).
На этом этапе аллостаз и сущность, упомянутые в начале статьи Возвращаемся к понятиям nge. Именно защитный механизм организма на самом деле вызывает только что упомянутые острые и хронические стрессовые реакции. Однако неопределенность стрессовых событий, особенно в сложном социальном мире людей, дестабилизирует этот механизм защиты. Это нарушение баланса также наблюдается в только что упомянутых исследованиях на животных. Когда лабораторные животные подвергаются воздействию событий, которые вызывают интенсивную стрессовую реакцию в течение длительного времени, механизму стресса становится трудно вернуться к самобалансированию. Эта экспериментальная ситуация позволила изучить в лаборатории взаимосвязь между человеком и стрессом. Во всех упомянутых исследованиях видно, что аллостатис выше нормы. Видно, что стрессовые события гораздо более высокой интенсивности, чем человек или животное могут контролировать или осознавать на данный момент, заставляют механизмы в мозге выполнять противоположные действия, необходимые для восстановления баланса, более высокие, чем обычно. С другой стороны, было замечено, что эти аллостатические факторы, влияющие на ось HPA, вызывают повреждение в таких областях, как гиппокамп и лобная кора, где регуляция стресса происходит в долгосрочных условиях.
Сон и стресс
Примером такой ситуации является бессонница, вызванная стрессом (McEwen, 2007). Аллостатис приводит к выработке провоспалительных цитокинов для облегчения плохого качества сна и реакции на стресс, вызванной бессонницей. Но одной из наиболее частых причин бессонницы и плохого качества сна является сам стресс. Аллостатическая нагрузка, возникающая в результате этой бессонницы, вызванной стрессом, также приводит к вредным для здоровья состояниям. Следовательно, реакция на торможение стресса, вызванного бессонницей, вызывает усиление стресса. Причина этого в том, что мозг является одновременно механизмом, управляющим всеми этими процессами, и элементом, на который влияют ситуации, создаваемые этими механизмами. Поскольку в мозге регулируются нейроэндокринная, иммунная и вегетативная системы, вызванные стрессом изменения в мозге вызывают множество различных последствий для здоровья (McEwen, 2007). Например, сокращение времени сна до 4 часов повышает артериальное давление у людей,
Читать: 0
